Banner top Til forsiden Econa

Thomas Sevenius Nilsen er seniorrådgiver, Nasjonalt tvillingregister, Divisjon for Epidemiologi, Nasjonalt folkehelseinstitutt. Han er Cand. Philol, MHA.

Leder, født sånn eller blitt sånn

figur-author

Sammendrag

Er man født leder, eller er det noe man først og fremst blir? Siden Sir Francis Galton i boken Hereditary Genuis (1869) påsto at den menneskelige karakter og talenter er arvelige, slik som fysiske trekk, har debatten om «nature versus nurture» pågått. Atferdsgenetikken har vist at arv spiller en betydelig rolle for en rekke trekk og egenskaper ved mennesket. Et av de mest kraftfulle verktøy i atferdsgenetikken er tvillingforskning. Den ser på forskjeller mellom eneggede tvillinger og toeggede tvillinger for å fastslå grad av arvelighet av denne og hin egenskap.

Denne studien viser ved et utvalg norske tvillinger, født i perioden 1915–1960, at variasjonen i ledelse kan delforklares av arvelige faktorer. To underutvalg er analysert, basert på ulik yrkesinndeling. Resultatene viser at for utvalg 1 kan 65 prosent av variasjonen i ledelse forklares av arvelige faktorer, og 54 prosent for utvalg 2.

Den andre signifikante faktoren er det som kalles unikt miljø, det vil si det miljøet som er unikt for hvert av individene i en familie. Familiemiljø er ubetydelig, kanskje overraskende siden sosial arv har vært sterkt fremhevet i samfunnsvitenskapen og som rådende legmannsoppfatning.

Dette viser at man til en viss grad er født leder. Men det innebærer ikke noen form for determinisme. Resultatene er populasjonsbaserte og sier kun noe om gjennomsnittstendensene i befolkningen, og ikke tendensene for det enkelte individ.

Innledning

I am inclined to agree with Francis Galton in believing that education and environment produce only a small effect on the mind of anyone, and that most of our qualities are innate

Charles Darwin, sitert i A life of Sir Francis Galton (1)

Hvilke egenskaper en leder bør ha, og hva en leder bør gjøre, som leder, er hovedfokus for det meste av ledelsesforskningen. Systematiske undersøkelser av ledelse har forholdsvis lange røtter, blant annet kan nevnes Thomas Carlyles On heroes, Hero-Worship and The Heroic in History (1859), hvor helter (ledere) fra Odin til Cromwell og Napoleon analyseres med henblikk på deres funksjoner og egenskaper. Lederen som helt ser vi dag i dyrkelsen av ulike Silicon Valley-guruer, spesielt innen it-selskaper, for eksempel avdøde Steve Jobs i Apple. Han tok aldri noen MBA eller ledelsesutdanning. Så hvor fikk Steve Jobs sine evner fra? Tradisjonelt har man i mindre grad spurt om hvor ledere kommer fra, det vil si man har spurt mye om sosialisering, utdannelse, kultur, men der stopper årsakskjedene. Bakenfor lurer biologien, for hva om det er slik at vi er mer eller mindre fødte ledere eller ikke ledere? Det er her viktig å skille mellom en vitenskapelig tilnærming til hva ledelse er, og hvordan den bør utøves, og en vitenskapelig tilnærming til årsaksforklaring av hvem som blir ledere. Sistnevnte er vårt anliggende.

Det er vel etablert at gener spiller en stor rolle i de fleste aspekter ved menneskelig atferd (2). At gener har en rolle i menneskelig atferd, betyr innen atferdsgenetikken at gener er en del av årsaksforklaringen bak variasjonen i menneskelig atferd.

At gener har betydning for vårt arbeidsliv, er ikke noe som vanligvis figurerer i organisasjons- og ledelseslitteraturen. Det metodologiske bakteppet for mye av ledelsesforskningen er at hvordan vi er og hva vi kan bli, først og fremst er et resultat av det ytre miljøet og egen innsats, hvilket betyr at med den riktige innstilling og instruksjon kan du også bli leder (3). Men hva om det ikke bare er et spørsmål om læring, men om evner som i større eller mindre grad er medfødt? (2, 4, 5)

At det forholder seg slik at biologien spiller en rolle for hvor man havner i arbeidslivet, og hvilken rolle man innehar, er manifest i den utstrakte bruken av personlighetstesting ved ledelsesutvelging. Personlighet er ikke bare erverv, men også arv. (6)

Den første studien over arvelighet av menneskelige trekk, innbefattet ledelse, kan sies å ha blitt gjort av Charles Darwins halvfetter, Francis Galton. I 1869 ga han ut boken Hereditary Genius, som tar for seg eminente menn (ledende menn) i England og familiehistorikk (Galton kom selv fra en slik familie), for å påvise at evner over det normale er arvelige. Av rundt 300 slekter han studerte, var det cirka 1 000 eminente menn mot en populasjonsfrekvens på 1/4 000. For Galton var dette bevis for at evner er genetisk nedarvede (1). Han var også den første til å innse hvilke muligheter som lå i tvillinger, i artikkelen «The History of Twins, As a criterion of the relative powers of Nature and Nurture», som ble trykket i Fraser’s Magazine i 1875. Siden man ikke kan klone mennesker for så å se hvordan genetisk identiske mennesker utvikler seg under forskjellige miljøforhold, er man avhengig av såkalte naturlige eksperimenter, altså eksperimenter som naturen har forsynt oss med. I denne sammenhengen er det naturlige eksperimentet tvillinger, hvor eneggede tvillinger er genetisk identiske, og toeggede er 50 prosent genetisk like. Hvis gener har betydning for et trekk, en atferd, vil eneggede tvillinger være mer lik hverandre enn toeggede.

For å belyse disse spørsmålene vil vi presentere resultatet av atferdsgenetiske analyser gjort på norske tvillinger. Vi vil også oppsummere kunnskapen på området og sammenholde resultatene fra den internasjonale forskningen med de norske resultatene.

Atferdsgenetiske metoder

Din fremtoning, det vil si fysiske trekk og atferd, er din fenotype. Blå øyne er en fenotype, IQ er en fenotype, ledelse er en fenotype. Årsakene til din fenotype ligger i genene og miljøet. For eksempel er fenotypen høyde et resultat av gener og ernæring i oppveksten (miljø). De fleste fenotyper som er relevante i atferdsgenetikk, er kvantitative trekk. Det betyr at den fenotypen vi er interessert i, er kontinuerlig fordelt og ikke viser klart avgrensede arvemønstre, som såkalte single gene disorders, som Huntingtons eller Føllings sykdom gjør. Ved slike sykdommer er ett gen årsak til og en nødvendig betingelse for å få sykdommen. Motsatt er for eksempel blodtrykk, som er høyere eller lavere, men ikke dikotomt fordelt og skyldes flere gener (polygenisk). For høyt blodtrykk defineres som en (aldersrelatert) terskel hvis overskridelse er antatt å være uheldig. Overført til ledelse betyr dette at det ikke forholder seg slik at man enten har ledelsesegenskaper eller ikke har ledelsesegenskaper – men at egenskaper assosiert med ledelse er noe man har i større eller mindre grad, slik man har lavere eller høyere blodtrykk. Derimot kan det å være leder betraktes som dikotomt – man er leder, eller man er det ikke – men de underliggende egenskaper er kontinuerlig fordelt. En slik modell kalles en disposisjonsmodell. Denne underliggende disposisjonen er summen av genetiske og miljømessige faktorer som disponerer for utfallet. (7)

Fenotype (F) = Genotype (G) + Miljø (M). Variasjon i fenotype er: V(F) = V(G) + V(M). Videre deles genotype opp i additive (A) og dominante (D) effekter. Vi har to versjoner av hvert gen (alleler), ett fra far og ett fra mor. Additiv betyr at effekten av ett allel adderes til effekten av et annet allel, det vil si at begge alleler bidrar til fenotypen, for eksempel i gener for pigment hvor barn som regel blir en blanding mellom foreldrenes hudfarge. Med dominans menes avvik fra den additive effekten, som vi for eksempel har fra Mendels eksperimenter med erteplanter, hvor kryssinger mellom planter med ruglete frø og planter med glatte frø gir glatte frø, og ikke en blanding av glatt og ruglete. I tillegg vil miljøfaktoren deles inn i felles (C) miljø og unikt miljø (E). Det unike miljøet er erfaring og hendelser som kun tilhører det enkelte individ innad i familien/tvillingparet. Eneggede tvillinger (MZ – monozygote) deler 100 prosent av sine gener og har felles oppvekstmiljø. I den grad MZ-tvillinger er ulike, tilskrives E. For toeggede tvillinger (DZ – dizygote) er likhet et resultat av felles miljø og at de i snitt deler 50 prosent av sine gener. Det som da gjør DZ-tvillinger ulike, er E og de gener de ikke har felles. Variasjon i fenotype blir således oppdelt slik: VF = VA + VD + VC + VE. Basert på at MZ-tvillinger er 100 prosent genetisk like og DZ tvillinger deler i snitt 50 prosent av sine gener, er kovariansen mellom MZ-tvillinger og DZ-tvillinger henholdsvis COVMZ= Va + Vd + Vc og COVDZ = ½Va + ¼Vd + Vc. Unikt miljø (E) er ikke en del av kovariansen siden tvillingene per definisjon ikke er korrelert for denne faktoren. Felles miljø er per definisjon fullt korrelert mellom tvillingene, altså rC = 1. Kovarians er observert, det vil si at vi vet hvordan tvillingene kovarierer med hensyn til den observerte fenotypen (her ledelse). Dette kan grafiske fremstilles med den klassiske univariate strukturelle tvillingmodellen i figur 1.

Figur 1

figur

Sirklene er uobserverte (latente) variabler, som er de ulike komponentene (E, A, D, C) som kausalt virker inn via stiene (e, a, d, c) på fenotypen. Kvadrert er stiene (e, a, d, c) varianskomponentene i den enkelte tvillings varians, Vtvilling = Va + Vd + Vc + Ve. Dette gir oss følgende sammenhenger med variansene for genetisk effekt og miljøeffekt: Va = a, Vd = d, Vc = c, Ve=e. For fenotypen (den enkelte tvilling) har vi da følgende forhold: V(F) = e + a + d + c, og kovarians mellom tvillingenes fenotyper (F1, F2) blir da COV(F1, F2) = αa + βd + γc, hvor koeffisientene er korrelasjonene mellom MZ- og DZ-tvillinger for additiv og dominant genetisk effekt, og delt miljø. Ligningene som løses, er dermed COVMZ = a + d + c, og COVDZ = ½ a + ¼ d + c. Dette utgjør varians-kovarians-matriser for henholdsvis MZ- og DZ-tvillinger, hvor a, d, c, e, estimeres med hensyn til observerte varianser og kovarianser. Det som da blir estimert, er hvor stor del av varians i fenotype blir forklart av varians i henholdsvis gener og miljø. Vi vil i det følgende gjøre bruk av disse varianskomponentene for gjennomgang av resultater fra forskningen i feltet og analysen av norske tvillinger. Det som estimeres, er størrelsen på henholdsvis A, C, D, E. For eksempel vil en A på 0,40 bety at 40 prosent av variansen til en fenotype skyldes additive genetiske effekter.

Hvis vi kun har informasjon om MZ- og DZ-tvillinger som har vokst opp sammen, er det ikke mulig å estimere additiv genetisk effekt og dominant genetisk effekt samtidig med delt miljøeffekt i én modell. Det er derfor vanlig å operere med to modeller med henholdsvis additiv genetisk effekt, delt miljøeffekt og unik miljøeffekt (ACE), og additiv/dominant genetisk effekt og unik miljøeffekt (ADE). En ADE-modell estimeres når MZ-korrelasjon er over det dobbelte av DZ-korrelasjon, som er en indikator på dominanseffekter. (2)

Det er vanlig å teste undermodeller av de fulle modellene ACE/ADE, altså AE, CE, og så videre, slik at resultater ofte rapporteres som for eksempel at en AE-modell ga best tilpasning. Det betyr at hvis det ikke er signifikant forskjell mellom en undermodell og en full modell, foretrekkes undermodellen.

Tidligere studier

I en rekke tidligere studier er det gjort klart at ledelse har arvelige aspekter. Johnson mfl. (8) baserer seg i en studie på tre spørreskjemaer: Multifactor Leadership Questionnaire (MLQ), Leadership Ability Evaluation (LAE) og Adjective Checklist (ACL). Resultatene viser at for LAE forklares 38 prosent av variansen i ledelse ved arv. MLQ er todimensjonal i den forstand at man kan trekke ut faktorer for transformasjonsledelse (MLQ1) og transaksjonsledelse (MLQ2). For MLQ1 er 0,59 av variansen forklart ved dominant arv (D), mens for MLQ2 er 0,48 additiv arv (A). Delt miljø (C) har ikke betydning. I en senere studie (9) ble forholdet mellom MLQ og personlighet undersøkt for samme utvalg tvillinger. Resultatet for personlighet viser at faktorene i femfaktormodellen har arvelighetsestimater fra 0,48 til 0,68 (A). Bivariat analyse viser en felles genetisk basis for ledelse og personlighet, men ikke for alle personlighetsdimensjonene. For eksempel er samvittighetsfullhet genetisk korrelert med transformasjonsledelse (0,58 A), mens samvittighetsfullhet er negativt genetisk korrelert med transaksjonsledelse (–0,49 A). En metastudie av personlighet og lederskap viser at femfaktormodellen har som helhet korrelasjon med ledelse på 0,48 (10). Det indikerer at personlighet er en viktig faktor i lederskap og gir en plausibel årsakskjede for hvordan gener innvirker på en høynivå-fenotype som ledelse.

Arvey mfl. (11) har for et utvalg mannlige tvillinger kartlagt gjennom spørreskjema en rekke formelle og uformelle lederroller i arbeidslivet og arbeidsrelaterte organisasjoner. Disse blir vektet og summert til et komposittmål for ledelsesrolle. Univariat analyse viser at A og E forklarer henholdsvis 0,3 og 0,7 av variansen i komposittmålet for ledelse. De følger opp denne studien (12) med et kvinnelig utvalg hvor man i tillegg ser på mulige miljøfaktorer som bidrar til ledelse. 32 prosent av variansen i lederskap er assosiert med arv i en AE-modell. De miljøfaktorene som undersøkes, er en rekke såkalte avgjørende hendelser, utviklingsfaktorer, som ga støtet eller motiverte respondentene til å søke lederroller, i alt 13 hendelser. Kun arbeidserfaring slo signifikant ut (unikt miljø, E), og i sum vil gener og arbeidsfaktoren bestemme 50 prosent av varians i ledelse, mens 50 prosent er ukjent. I Shane mfl. (13) er entreprenørskap utfall. Entreprenørskap er en form for ledelse og vises ved at de personlighetsegenskaper som best predikerer entreprenørskap («utadvendthet» og «åpenhet for erfaring»), også er de som best forutsier lederskap (10). Utvalget er par fra Storbritannia (kvinner) og par av begge kjønn fra USA med opplysninger om selvrapportert entreprenørskap / eget foretak. En AE-modell har best tilpasning, med arvelighet for entreprenørskap på 0,30 og 0,48 for de to utvalgene. En bivariat analyse viser høy korrelasjon mellom fenotyper for henholdsvis personlighetsegenskaper og entreprenørskap. Et annet utfall for ledelse er Leadership Emergence, fra en studie basert på det svenske tvillingregisteret (14). Ledere blir her definert som gruppemedlemmer som utøver betydelig påvirkning på andre gruppemedlemmer, uten at de har formell autoritet – basert på spørreskjema. Arvelighetsestimater for menn og kvinner, som er stratifisert i tre aldersgrupper (unge, middelaldrene, eldre) er henholdsvis 0,34, 0,36, 0,40 for menn, som gir i snitt over aldersgruppene 0,37, og 0,41, 0,71, 0,21 for kvinner, med snitt på 0,44. Det høye tallet for middelaldrende kvinner skyldes antagelig en ikke forklart kohorteffekt.

Det synes klart at arv spiller en ikke ubetydelig rolle i ledelse. Mer overraskende er at felles miljø – det vil si din familie – ikke har betydning for om du blir leder eller ikke. Dette er i motsetning til hva man ofte tror, nemlig at det sosiale miljø du er vokst opp i, er betydningsfullt. Hvis din far eller mor er leder, arver du deres genetiske disposisjon for den type rolle, og du blir følgelig ikke leder fordi de er det. Dette er en avgjørende forskjell i årsaksforklaring. En svakhet ved disse studiene er at de i liten grad baserer seg på faktiske lederroller, strengt definert, og dermed vil kunne undervurdere betydningen av arv. Derfor er følgende analyse av norske tvillinger et bidrag til litteraturen siden den har faktisk ledelse som utfall. I tillegg er fordeling av arv og miljø for en egenskap noe som forandres over tid, og som også er forskjellig mellom kulturer. For eksempel er det plausibelt å anta at estimater for arv er forskjellige i samfunn som velger ledere ut fra andre prinsipper enn rent meritokratiske (18, 19). Dette er den første norske studien som ser på ledelse og arv og således også søker å bekrefte funn fra internasjonale studier under norske forhold.

Materiale

Tvillinger til studien er fra Nasjonalt tvillingregister ved Nasjonalt folkehelseinstitutt (15). Kohorten består av likekjønnede hele par (n = 5144) født 1915–1960. Zygositet (altså hvorvidt de er eneggede eller toeggede tvillinger) er bestemt ved spørreskjema (16). Opplysninger om yrke er hentet fra spørreskjemaer som ble besvart i perioden 1979–81, og hvor yrke i fil er kodet etter nordisk yrkesklassifikasjon, men slik at yrker er slått sammen til hovedkategorier. Noen yrker er etter klassifiseringen helt klart ledelsesyrker, for eksempel offiser i det militære eller direktør. Andre yrker er det ikke, som ekspeditrise eller husmor. Men en del yrker er vanskeligere å klassifisere, for eksempel kjøpmann, drosjeeier, lege eller verkstedeier. Alle disse vil ha mer eller mindre grad av ledelse i seg. Det er viktig å ha et utvalg av yrker som gjør at man har et sammenligningsgrunnlag med resultater fra de studier som nevnt over. Men for i størst mulig grad å utrede de eventuelt arvelige komponenter i ledelse er det også viktig å ha et utvalg som er så stringent som data tillater. Jeg vil derfor ha to utvalg, ett stringent og et mer løst definert. Det er for få kvinner i utvalgene med ledelsesyrker til at vi kan lage et estimat for dem separat, slik at kun menn er tatt med i analysen.

Utvalg 1 omfatter skipsbefal/offiser på skip og offiser i det militære. Disse tilhører «rene» lederyrker, skjønt det ikke differensieres mellom de forskjellige offisersgrader. Med «rene» mener jeg at disse yrkene i større grad enn andre sier noe om egenskaper for ledelse. I dette ligger at begge yrkene (de sivile og militære) er utpreget meritokratiske, og ikke arvet i den forstand man arver sin fars bedrift eller butikk og lignende. I det militære foretas også ledelsesutvelging på bakgrunn av blant annet evnetesting, som er forløperen til den personlighetstestingen som i dag ofte gjøres i det private næringsliv og av rekrutteringsbyråer.

Utvalg 2 inneholder de to yrkene fra utvalg 1, men i tillegg yrkene direktør, kjøpmann, fabrikkeier, drosjeeier, maskinsjef, personalsjef, verkstedeier, bestyrer (sykehjem), grossist, kjøpmann og detaljist. Motivet for bruken av dette utvalget er at det i større grad ligner på utvalget som refereres til i studiene ovenfor. Således reflekterer de en mye bredere ledelsesbasis enn det snevrere utvalget i utvalg 1, og resultatene fra analysen i utvalg 2. vil, som vi skal se, stemme mer overens med tidligere publiserte resultater.

Analyse

I analysen av parametere additiv/dominant genetisk effekt og delt/unikt miljø effekt har jeg brukt Mx (7), for øvrig analyse R versjon 2.13.1(17).

I tabell 1 er deskriptiv statistikk over utvalget samt tall for konkordans og tetrakorisk korrelasjon presentert. Det er iøynefallende at det er tilsynelatende få kasus hvor begge tvillinger i et par er ledere, sett i lys av størrelsen på utvalget og hypotesen om at ledelse er arvelig. I motsetning til de studier som er gjennomgått ovenfor, har jeg en høy terskel – leder eller ikke – der de andre har operert med en ledelsesskåre basert på ulike kriterier, hvor faktisk ledelse eller ei i liten grad har vært avhengig variabel. Siden spørreskjemaene ble utfylt i 1979–81, var store deler av utvalget under 30 år da spørreskjemaet ble fylt ut – og dermed er de som ble ledere på et senere tidspunkt, følgelig utelukket.

Tabell 1
Antall parAntall parAntall konkordanteAntall diskordanteKonkordans(95 % KI)Tetrakorisk(95 % KI)
Utvalg 1          
MZ 1027 5 29 0,25 (0,13–0,42) 0,67 (0,4–0,83)
DZ 1200 3 59 0,09 (0,03–0,19) 0,27 (–0,01–0,52)
Utvalg 2          
MZ 1027 24 115 0,29 (0,22–0,37) 0,5 (0,3–0,6)
DZ 1200 24 164 0,22 (0,17–0,28) 0,35 (0,2–0,5)

Konkordante par er par hvor begge tvillingene er ledere, mens diskordante par er par hvor kun én av dem er det. Konkordans er sannsynlighet for å bli leder gitt at kotvillingen er det. Hvis konkordansraten er høyere for MZ enn for DZ, antyder det en genetisk innflytelse, uten at arvelighet blir estimert. Vi ser at for utvalg 1 er konkordansen 2,7 ganger høyere for MZ enn for DZ, mens den for utvalg 2 kun er 1,3. Den tetrakoriske korrelasjonen sier noe om den estimerte korrelasjonen mellom de underliggende tendensene som kommer til uttrykk i dikotome variabler. Dette bygger på den tidligere antagelsen om at egenskaper for ledelse (personlighet) er et kvantitativt trekk. For utvalg 1 har vi en høy tetrakorisk korrelasjon for MZ på 0,67 med KI 95 prosent på 0,4–0,83, som er signifikant, men for DZ er korrelasjonen 0,27 med KI 95 prosent på –0,01–0,52, som er ikke-signifikant. Den store forskjellen mellom konkordansrater og tetrakorisk korrelasjon for utvalg 1 viser at selv med lav forekomst av ledelse i utvalget og dertil hørende lave konkordansrater, får vi betydelige korrelasjoner. For utvalg 2 er forskjellene mindre og gjenspeiler således det mindre stringent definerte ledelsesutfallet.

I tabell 2 er det vist varianskomponenter for ACE- og ADE-modeller. De latente variablene A, C, D, E blir estimert med henblikk på hvor mye av variansen i den observerte variabelen kan tilbakeføres til dem via stiene a, c, d og e.

Tabell 2
 A(KI 95 %)D(KI 95 %)C(KI 95 %)E(KI 95 %)Differanse χ (p-verdi)AIK
Utvalg 1              
  ACE 0,65(0,05–0,82) * 0(0,00–0,44) 0,35(0,17–0,60) * –7937
  AE 0,65(0,40–0,82) * * 0,35(0,17–0,59) 0 (p – ikke regnbar) –7939
  ADE 0,42(0,00–0,81) 0,24(0,00–0,83) * 0,33(0,16–0,58) * –7938
  AE 0,65(0,40–0,82) * * 0,34 (0,17–0,59) 0,16 (0,68) –7939
Utvalg 2              
  ACE 0,29(0,00–0,63) * 0,2(0,00–0,49) 0,49(0,36–0,64) * –6396
  AE 0,54(0,41–0,65) * * 0,45(0,34–0,58) 1,6 (0,2) –6397
  CE * * 0,42(0,32–0,52) 0,57(0,47–0,67) 2,1 (0,14) –6396

For utvalg 1 er både en ACE- og ADE-modell testet, siden MZ-konkordans er over to ganger DZ-konkordans, som er et tegn på dominant genetisk effekt. AIK (Akaike informasjonskriterium – et mål på balansen mellom presisjon og modellens kompleksitet) og differanse i kjikvadrat (χ) (som er et mål på faktiske utfall mot forventede utfall under modellen) er brukt for å velge mellom de ulike modeller. Hvis forskjellen mellom den fulle modellen og en undermodell ikke er signifikant, velges undermodellen ut fra prinsippet om enkelhet og kompakthet i valg av teori.

I begge tilfeller viser en AE-modell seg ikke å gi signifikant dårligere tilpasning av data enn den fulle modellen. Additiv genetisk effekt er 0,65, og effekten av unikt miljø er 0,35. Konfidensintervallene er relativt solide, så det er rimelig å anta at arv spiller en betydelig rolle. For utvalg 2 er også en AE-modell den med best tilpasning, med A på 0,54. Den fulle modellen estimerer her C til 0,2, og både A og C har konfidensintervall som omfatter 0 – som tyder på at her kan det være et valg mellom en AE- eller CE-modell. CE-modellen har litt dårligere tilpasning enn AE med hensyn til χ og AIK, og velges ikke, men den er ikke signifikant dårligere enn den fulle ACE-modellen. I figur 2 er gjennomsnitt for tidligere studier og utvalg 1 og 2 (begge AE-modell) fra vårt materiale vist.

Figur 2

figur

Diskusjon

Som det fremgår, er estimater for det norske materialet høyere enn de utenlandske studiene. For utvalg 2, som omfatter et bredere spekter av yrker, er det større likhet med det som er tidligere rapportert. I motsetning til de ovennevnte studier har jeg ledelse som utfall, og kun det. Det betyr at jeg ikke har en komposittskåre eller personlighetskåre, altså skårer som gir ledelsesverdi også for dem som også ikke er ledere. Jeg bruker altså muligens en mer «ren» ledelsesvariabel. Dette gjelder for eksempel for utvalg 2, som er relativt vidt, men likevel kun har ledelse som utfall og ikke en skåre for ulike oppfattede lederegenskaper. Hvis vi tenker på ledelse som et kvantitativt trekk, kan det godt være slik at mitt utfall (leder / ikke leder) har en forholdsvis høy terskel. De som er med i mine utvalg, er på et vis «de utvalgte». Utvalg 1 er som nevnt meget stringent, og rendyrket for en type lederyrke som jeg oppfatter som meget meritokratisk, og dermed en type lederyrke som åpner opp for en genetisk innflytelse. Det vil si at miljøet forventelig spiller en mindre rolle her enn i annerledes sammensatte utvalg.

En arvelighet på 0,65 er høyere enn noen andre studier, men i undersøkelsen fra det svenske tvillingregisteret, for kvinner i aldersgruppen 32–40, er arvelighet for «emergent leadership» estimert til hele 0,71 (14). Dette antyder at slike høye estimater ikke er utenkelige.

Det er viktig å understreke at det vi har undersøkt, er innflytelsen av arv på det å ha de stillinger som ligger til grunn for analysen. Strengt tatt sier resultatene kun noe om akkurat denne kohorten, det vil si norske menn for den aktuelle tidsperioden.

Ingen av studiene jeg har referert til, eller det norske materialet, måler det vi kanskje er mest interessert i: den genetiske basis for effektivt lederskap. Vi er så å si bare halvveis. Vi har målt den genetiske komponenten i det å ha en lederrolle, men ikke hvor effektivt denne rollen utøves. Hva som er god ledelse, berører de normative aspektene ved ledelse. Problemet blir da hvilke utfall man skal se på, altså utover det å være leder. Selv om det ikke finnes noen universell standard for det, er det åpenbart at det henger sammen med en form for måloppnåelse. Men hvilke mål? For privat sektor kan man tenke seg finansielle mål som aksjekurser, ulike avkastningsmål, og så videre. Men for offentlig sektor blir det straks vanskeligere, hva er «bunnlinjen» for et sykehus eller forsvaret? Dette er ikke kun en vitenskapelig diskusjon, men også ideologisk. Av den grunn vil et mål for effektiv ledelse være et mål som til en viss grad speiler ens politiske orientering og kulturelle tilhørighet. Det er nok forskjell på hva som oppfattes som effektivt og godt lederskap i Norge og USA.

Gener for lederskap?

Kan vi tenke oss at man kan genteste folk med hensyn til egnethet for diverse jobber eller posisjoner? Kan vi genteste oss frem til ledere? Hittil har resultatene fra genomforskningen vært skuffende, og samspillet gener imellom og mellom gener og miljø er mye mer komplekst enn antatt. Nye felt som epigenetikk synes å komplisere dette ytterligere (20). Og om det skulle komme genetiske diagnoseverktøy som kan erstatte eller supplere intervjuer og andre seleksjonsmetoder, bør det da være lov å bruke dem? Er ikke det å innføre en autoritær genetisk determinisme? Dette og relaterte spørsmål vil bli mer og mer aktuelle etter som kunnskap om genene våre øker. På den annen side kan man innvende at en vilkårlig seleksjon ikke er mer rettferdig. Og dagens utstrakte testing av for eksempel personlighet er i bunn og grunn også en indikator på den underliggende genetikken, og kanskje mer presis og effektiv enn en gentest. Et annet problem er fortolkningen av arvelighetsestimater eller disposisjoner for dette og hint. At arv forklarer for eksempel 50 prosent av variasjon i en fenotype, er ikke umiddelbart enkelt å omsette i praksis, for hva betyr det? Betyr det at en som ikke er disponert for ledelse, må jobbe hardere for å oppnå samme mål, eller at vedkommende ikke kan oppnå målet?

Bedre kjennskap til våre gener og hvordan de påvirker og former oss, er også kunnskap man kan handle ut fra. Å vite om man er disponert for dette eller hint, øker kanskje sjansen for at man velger bedre, for eksempel studier eller arbeid. For en arbeidsgiver vil økt kunnskap om genenes betydning gi et mer nyansert bilde av arbeidstagere. Hvorfor er noen tilfreds med arbeidet og andre ikke, hvorfor tar noen omstilling bedre enn andre, og hvorfor er det noen som ikke motiveres av bonusordninger? Gener er involvert i alle disse forholdene (3). Dette gir bedre grunnlag for personalpolitikk. Og skal man utdanne ledere, vil bedre kunnskap om lederskapets betingelser være viktig for både innhold og seleksjon til lederutdannelser.

  • 1. Wright Gillham, N. (2001). A Life of Sir Francis Galton. New York: Oxford University Press.
  • 2. Plomin, R., J.C. DeFries, G.E. McClearn og P. McGuffin (2008). Behavioral Genetics. (5. utg.) New York: Worth Publishers.
  • 3. Shane, S. (2010). Born Entrepeneurs, Born Leaders. New York: Oxford University Press.
  • 4. Norlander, T., H. Bergman og T. Archer (2002). Relative constancy of personality characteristics and efficacy of a 12-month training program in facilitating coping strategies. Social Behavior and Personality, 30: 773–783.
  • 5. Vernon, P.A., K.V. Petrides, D. Bratko og J.A. Schermer (2008). A behavioral genetic study of trait emotional intelligence. Emotion, 8: 635–642.
  • 6. Matthews, G., I.J. Deary og M.C. Whiteman (2009). Personality Traits. (3. utg.) Cambridge: Cambridge University Press.
  • 7. Neale, M.C. og H.M. Maes (2004). Methodology for Genetic Studies of Twins and Families. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publishers B.V. Tilgjengelig på: www.vipbg.vcu.edu/vipbg/mx/book2004a.pdf, lesedato 17.2.2014.
  • 8. Johnson, A.M., P.A. Vernon, J.M. McCarthy, M. Molson, J.A. Harris og K.L. Jang (1998). Nature vs nurture: are leaders born or made? A behavior genetic investigation of leadership style. Twin Research, 1: 216–223.
  • 9. Johnson, A.M., P.A. Vernon, J.A. Harris og K.L. Jang (2004). A behavior genetic investigation of the relationship between leadership and personality. Twin Research, 7: 27–32.
  • 10. Judge, T.A., J.E. Bono, R. Ilies og M.W. Gerhardt (2002). Personality and leadership: A qualitative and quantitative review. Journal of Applied Psychology, 87: 765–780.
  • 11. Arvey, R.D., M. Rotundo, W. Johnson, Z. Zhang og M. Mcgue (2006). The determinants of leadership role occupancy: Genetic and personality factors. Leadership Quarterly, 17: 1–20.
  • 12. Arvey, R.D., Z. Zhang, B.J. Avolio og R.F. Krueger (2007). Developmental and genetic determinants of leadership role occupancy among women. Journal of Applied Psychology, 92: 693–706.
  • 13. Shane, S., N. Nicolaou, L. Cherkas og T.D. Spector (2010). Genetics, the Big Five, and the tendency to be self-employed. Journal of Applied Psychology, 95: 1154–1162.
  • 14. Chaturvedi, S., M.J. Zyphur, R.D. Arvey, B.J. Avolio og G. Larsson (2012). The heritability of emergent leadership: Age and gender as moderating factors. Leadership Quarterly, 23(2): 219–232.
  • 15. Nilsen, T.S., I. Brandt, P. Magnus og J.R. Harris (2012). The Norwegian Twin Registry. Twin Research and Human Genetics, 5: 1–6.
  • 16. Magnus, P., K. Berg og W.E. Nance (1983). Predicting zygosity in Norwegian twin pairs born 1915–1960. Clinical Genetics, 24: 103–112.
  • 17. R (2012). A Language and Environment for Statistical Computing [computer program]. Version 2.13.1. Vienna, Austria: R Foundation for Statistical Computing.
  • 18. Heath, A.C., K. Berg, L.J. Eaves, M.H. Solaas, L.A. Corey og J. Sundet mfl. (1985). Education policy and the heritability of educational attainment. Nature, 25(314): 734–736.
  • 19. Parens, E. og A.R. Chapman (red.) (2006). Wrestling with Behavioral Genetics. Baltimore: The Johns Hopkins University Press.
  • 20. Manolio, T.A., F.S. Collins, N.J. Cox, D.B. Goldstein, L.A. Hindorff og D.J. Hunter mfl. (2009). Finding the missing heritability of complex diseases. Nature, 461: 747–753.

© Econas Informasjonsservice AS, Rosenkrantz' gate 22 Postboks 1869 Vika N-0124 OSLO
E-post: post@econa.no.  Telefon: 22 82 80 00.  Org. nr 937 747 187. ISSN 1500-0788.

RSS